Апр
29
Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма Затем он стимулирует гипоталамогипофизарнонадпочечниковый аппарат и центробежные симпатические импульсы. Фагоцитоз макрофагов и другие иммунобиологические функции также усиливаются под действием кФРФ. Таким образом, облегчается иммунный ответ организма. Увеличение концентрации глюкозы непосредственно Далее »
Апр
19
Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма Поэтому ожирение, зависящее от преходящей гиперпродукции соматотропного гормона и АКТГ, не сопровождается гипогонадизмом, задержкой психического или физического развития. Напротив, рост и созревание таких подростков ускорены, а раннее начало половой жизни благотворно влияет на их жировой обмен и способствует нормализации веса. Ожирение носит смешанный или гиноидный характер, однако и гиноидность контуров фигуры, и ложная гинекомастия у юношей с диспитуитаризмом Далее »
Апр
17
Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма GluT 3 имеется в нейронах мозга. Обладая большим, чем GluT 1, сродством к глюкозе, он гарантирует постоянный приток глюкозы к нервным клеткам.
GluT 4 — главный переносчик глюкозы в мышцах и адипоцитах. Сокращающаяся мышца нуждается в постоянном притоке глюкозы, а в жировой ткани глюкоза может вовлекаться в синтез липидов. 80 % утилизации данного моносахарида в условиях глюкозной нагрузки приходится на миоциты, в которых глюкоза превращается в гликоген. Далее »
Апр
10
Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма Холин, рассматривавшийся ранее как витамин группы В, ныне исключен из группы витаминов, так как выполняет пластическую функцию, требуется человеку в макродозах, и в связи с тем, что его нехватка в диете не дает патологических симптомов, если нет сопутствующего дефицита белка. Однако, это важное витаминоподобное вещество, основной метальный донатор и компонент фосфатидилхолина. У крыс сочетанный дефицит холина и незаменимых Далее »
Апр
01
Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма Гепатотропные яды и их метаболиты могут нарушать работу карнитинового челнока, обеспечивающего окисление СЖК в митохондриях печени. Именно так действует токсин гипоглицин А компонент незрелых плодов карибского дерева акии. Метаболиты гипоглицина связывают необратимо карнитин и АКоА и останавливают окисление жирных кислот, приводя к кетозу, ацетонемической рвоте и острому микровезикулярному стеатозу печени Далее »