Советы медиков

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Сен
28

Катаболизм углеводов и его нарушения

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Гепатоциты — главное место превращений углеводов пищи. Сахара из клеток кишечника попадают в кровеносные капилляры, впадающие в воротную вену, по которой моносахариды пищи приносятся в печень. Глюкоза как моносахарид через переносчик GluT2 проникает в гепатоцит, где сразу подвергается фосфорилированию (в ходе реакции 1 рис. 45). Фосфорилирование глюкозы — единственная реакция в организме, где она участвует как таковая. У плода этим занимается печеночная гексокиназа. Она ингибируется продуктом реакции глюкозо6фосфатом. У грудных детей старше 1 месяца и у взрослого экспрессируется для той же реакции иной фермент — глюкокиназа. Гексокиназа у взрослых сохраняется в непаренхиматозных печеночных клетках. Глюкокиназа не ингибируется продуктом реакции и улавливает глюкозу при любом уровне ее фосфатов в клетке. Эстрогены репрессируют, а андростероиды стимулируют экспрессию глюкокиназы. У негров США и Карибских островов, креолов Маврикия и японцев описан наследственный, высоко пенетрантныйаутосомнодоминантный дефект глюкокиназы, кодируемой в хромосоме 7. При наличии этого дефекта воспроизводится картина инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY или диабет взрослых в юности). Глюкоза не удерживается в печени, возникает гипергликемия и понижение отвечаемости В-клеток на глюкозу, избыток глюкозы в адипоцитах переводится в жиры, развивается тучность. В последнее время появились данные о значительно большей, чем предполагалось ранее, частоте и разнообразии встречаемости данной аномалии (см. ниже «Патофизиология сахарного диабета»).

Комметирование закрыто.