Советы медиков

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Янв
10

Перераспределение транспортёра глюкозы

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Как полагают, такой фосфорилированный белок служит сигналом для перераспределения транспортёра глюкозы: белокпереносчик глюкозы, в составе содержащих его везикул, направляется к плазматической мембране клетки и включается в состав плазматической мембраны (ПМ), обеспечивая транспорт глюкозы.

Молекулы белкапереносчика глюкозы возвращаются внутрь клетки, отшнуровываясь в составе мембранных впячиваний ПМ с последующим транспортом образовавшихся везикул в околоядерное пространство.

При снижении концентрации инсулина цикл прерывается и белокпереносчик глюкозы накапливается в составе внутрицитоплазматических везикул. Различные нарушения в работе транспортёров глюкозы, в том числе наследственные дефекты этих белков, могут лежать в основе некоторых генетических моделей инсулиннезависимого сахарного диабета.

У некоторых линий спонтанно заболевших диабетом мышей обнаружено сниженное содержание GluT 2 в островковых Вклетках. При этом аномально низкий уровень переносчика GluT 2 в островковых Вклетках коррелирует с ослабленной секрецией инсулина в ответ на повышение содержания глюкозы в крови.

Некоторые экспериментальные животныемодели инсулинорезистентного СД, По-видимому, имеют дефект хотя бы одного из белковпереносчиков глюкозы в ПМ миоцитов. У больных инсулиннезависимым СД уровень отложения гликогена в мышцах в 2 раза меньше, чем у здоровых.

Можно предполагать и другие типы пострецепторных дефектов в работе транспортёров глюкозы при СД — на этапе сигнализации о переброске переносчиков к мембране или на стадиях циркуляции переносчика в цитоплазме клетки, отшнуровывания от мембраны, включения в состав мембраны и т.д. Более подробно эти вопросы обсуждаются ниже, в разделе «Патофизиология сахарного диабета».

Комметирование закрыто.