Советы медиков

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Авг
20

Эссенциальная почечная глюкозурия

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Эссенциальная почечная глюкозурия имеет немалое клиническое значение, так как имитирует ряд симптомов СД: наличие восстанавливающих моносахаридов в моче, полиурию, полидипсию. Причина этого нарушения — мутация гена натрийзависимого флоридзинчувствительного переносчика моносахаридов в хромосоме 6 и резкое понижение почечного порога реабсорбции для глюкозы. По Н.Г. Левински (1994), в норме глюкоза полностью реабсорбируется, если ее концентрация в плазме до 10 мМ/л или 2 мг/дл. По критериям Марбла, почечная глюкозурия отличается от диабетической, так как не сопровождается гипергликемией, носит постоянный характер, не завися от диеты, протекает на фоне нормальной или уплощенной сахарной кривой и отсутствия других метаболических нарушений. Одна из форм данной аномалии (тип А) ограничена почечным поражением, а при другой (тип В) отмечается также кишечная мальабсорбция глюкозы и галактозы (см. следующий раздел).

Уабаин — гликозид наперстянки, ингибирующий работу калийнатриевого насоса. В связи с блокадой транспорта одновалентных катионов и перенос глюкозы становится невозможным.

После всасывания в кровь во всех процессах, приводящих к поступлению глюкозы в клетки, решающую роль играют белки — переносчики глюкозы. Переносчики глюкозы необходимы, поскольку молекула глюкозы гидрофильна, а плазматическая мембрана гидрофобна.

Комметирование закрыто.