Развитие гиперфагии и ожирения

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

При этом в гипоталамусе наблюдают дегенерацию нейронов вентромедиальных ядер. Повреждения возникают также в гиппокампе и других отделах ЦНС. На крысах модель не воспроизводится, так как эти животные гибнут от ауротиоглюкозы при достаточно невысоких дозах.

Зато имеются клинические наблюдения за пациентами, у которых гиперфагия и ожирение развились после лечения по поводу ревматоидного артрита препаратами коллоидного золота.

Наблюдения за результатами этих попыток моделировать расстройства липостатических функций привели к предположению, что вентромедиальные ядра располагают глюкозным рецептором, стимуляция которого может индуцировать чувство насыщения, а ауротиоглюкоза связывается с этим рецептором и нарушает его работу. Сложилась глюкостатическая теория краткосрочной регуляции потребления пищи, аргументом в пользу которой явилась невозможность вызвать экспериментальное ожирение ауротиосорбитолом, ауротиоглицерином и ауротиокапроновой кислотой. Глюкостатическая теория долго доминировала в этой области, тем более, что гормональные сдвиги, приводящие к вторичному ожирению (гипотироз, гиперкортицизм, ИНСДII типа, острое повреждение гипоталамуса), характеризуются также и гипергликемией. При хронических поражениях гипоталамуса отмечается, напротив, гипогликемия. Было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артериовенозная разница по глюкозе возбуждает глюкостатические гипоталамические рецепторы. При насыщении она резко положительна, а при голодании падает до отрицательных величин.