Советы медиков

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Янв
04

Хронический стеатоз печени

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Выделяют острый и хронический стеатоз печени. Ожирение печени может быть микровезикулярным — когда липидные капли придают гепатоциту пенистый вид, но не смещают ядро (например, в I стадии алкогольной гепатопатии)) а также макровезикулярным — когда капли, по размеру сопоставимые с ядром, смещают его. Микровезикулярное ожирение считается менее глубокой стадией, макровезикулярное также обратимо, но при персистировании вызвавших его причин, по существу, может протекать как форма жирового некробиоза, с гибелью гепатоцитов, их фагоцитозом, активацией макрофагов и формированием фиброза и даже цирроза органа (как это происходит во II—III стадии алкогольной гепатопатии).

Патогенез ожирения печени может быть связан преимущественно с увеличением поступления липидов в гепатоциты, снижением темпов сборки и секреции ЛПОНП, торможением гепатоцитарного окисления липидов, а также (чаще всего) комбинацией этих факторов. Характерно, что при преобладании ретенционных механизмов стеатоза печени содержание ЛПОНП в плазме невысокое или пониженное, тогда как при доминировании инфильтрационных механизмов оно повышается.

Увеличение поступления липидов в печень имеет место при ГЛП, особенно, I, IV и V типов. Этот механизм присутствует и при быстрой утрате жировых запасов, например, в результате общего или углеводного голодания, а также при ожирении. При инсулинзависимом диабете липолиз в жировой ткани превышает липогенез в силу отсутствия инсулина.

Комметирование закрыто.