Советы медиков

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Янв
14

Причины кетоацидоза

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

метилмалонилацидурию, которая свойственна гиповитаминозам по кобаламину и затрудняет утилизацию АКоА в малонилКоА;

аминоацидопатии с нарушением обмена разветвленных аминокислот (см. раздел «Патофизиология белкового обмена»);

алкогольное отравление, при котором механизмы кетоза комбинированные. Кетоацидоз наблюдается у хронических алкоголиков, пораженных алкогольной гепатопатией и панкреатитом, после значительной выпивки, не сопровождавшейся должной закуской. Имеет место массированный липолиз, под влиянием выброса гормонов гипофиза, для которых алкоголь является своего рода триггером. Вместе с тем, максимально возможная продукция инсулина и метаболические потенции печени и других органов у таких пациентов недостаточны для утилизации всего образованного ацетоацетата, а уровень глюкагона высок. В результате накапливается избыток роксимасляной кислоты, который и формирует кетоз. Ацидозу способствует гиперлактацидемия, возникающая из-за восстановления пирувата в лактат избытком НАДН, а также кислые метаболиты самого алкоголя;

отравление ацетоном, хотя как причина экзогенного кетоза оно встречается редко;

подагру и гиперурикемию (см. «Патофизиология нуклеинового метаболизма»);

стресс, который способствует активации липолиза и использованию кетогенных аминокислот, может приводить к кетозу только при относительной инсулиновой недостаточности;

гликогеноз, особенно I типа — болезнь Гирке, при которой недостаточно освобождение глюкозы из печени в кровь и компенсаторно усилено использование липидов (см. «Патофизиология углеводного обмена»);

аммиачное отравление, например, при печеночной и почечной недостаточности, когда аммоний может нейтрализовать кетокислоты цикла Кребса и прервать утилизацию в нём АКоА (см. «Патофизиология белкового обмена»).

Комметирование закрыто.