Липидный и углеводный обмен

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Липидный и углеводный обмен, а также превращения ряда аминокислот, у млекопитающих тесно интегрированы (рис.43). Поступающие в печень жирные кислоты в сытом состоянии (при высоком уровне цитрата и инсулинглюкагоновом соотношении) направляются, главным образом, на ресинтез ТГ, а в голодном — при низком уровне цитрата и инсулинглюкагоновом соотношении — становятся объектом окисления.

Центральную роль в интеграции различных видов обмена играет метаболическая судьба общего универсального катаболита всех этих веществ — ацетилКоА (АКоА).

Печень вырабатывает постоянно значительные количества АКоА путем окисления глюкозы и жирных кислот, а также дериватов аминокислот. Часть АКоА тратится на энергетические нужды в цикле Кребса, для чего необходимо достаточное количество оксалоацетата и других кетокислот этого метаболического пути. Другая часть может переходить в малонилКоА и жирные кислоты, а также стероиды, если синтез этих липидов обеспечен пластически (глицерин из реакций гликолиза) и энергетически (НАДФН2 из пентозного пути), и если имеются в достатке витаминыкоферменты этих процессов. Значительное количество АКоА переходит в печени в ацетоацетат, который деацилируется и поступает в кровь, так как свободно проходит через мембрану гепатоцитов, которые его не утилизируют. Существенная часть ацетоацетата восстанавливается в нелетучую роксимасляную кислоту, а небольшое количество декарбоксилируется в летучий ацетон (рис. 43 — низ).