Торможение аппетита и пищевого поведения

Патофизиология эндокринной регуляции и метаболизма

Впоследствии сложились различные теории аппетита, выдвигавшие на первый план роль того или иного тормозного химического сигнала, связанного с потреблением пищи и ингибирующего активность «пищевого центра» (см. также выше раздел «Нейрогенная анорексия и булимия»).

По аминоацидостатической теории, торможение аппетита и пищевого поведения зависит от аминокислотного сигнала сытости. Действительно, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.

По дегидратационной теории насыщение зависит от возникновения гемоконцентрации. По мнению А.М. Уголева (1991), хотя переход жидкости из крови и тканей в ЖКТ при интенсивном пищеварении имеет место, трудно объяснить с позиций данной концепции, почему гемодилюция при питье воды не вызывает чувства голода.

Термостатическая теория Дж.Л. Строминджера-Дж.Р. Бробека (1953) постулировала, что животные едят, дабы не остывать, а прекращают еду, чтобы не перегреться. По этой концепции, эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела.

Согласно метаболической теории аппетита А.М. УголеваВ.Н. ЧерниговскогоВ.Г. Кассиля (1962), регулирующий сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса, поскольку последний является общим конечным звеном катаболизма всех пищевых веществ. В подтверждение известной роли, принадлежащей этому механизму в происхождении чувства сытости, было показано, что цитрат натрия вызывает у голодающих крыс наиболее раннее и длительное торможение аппетита.