Для галактозы, фруктозы и глюкозы действует система активного котранспорта. Этот котранспорт — натрийзависимый. Ион натрия входит в энтероцит по градиенту, обеспечивая всасывание моносахаридной молекулы против градиента. Калийнатриевый насос, тратя АТФ, восстанавливает натриевокалиевый градиент. Аналогичный котранспорт против градиента существует и в почках. Благодаря такому механизму клетки, выстилающие просвет

Липостат (массостат) — условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Как и для других балансовых констант организма — температуры, осмолярности тканевой жидкости, кровяного давления центральным контролирующим звеном в системе, регулирующей массу тела, служит гипоталамус. Липостатический гомеостаз обеспечивается путем прямых и обратных сигнальных взаимодействий

При парциальных формах пересадка жировой ткани со здоровых участков в атрофичные приводит к их вовлечению в атрофию, обратная трансплантация ведет к прекращению потери триглицеридов в аутотрансплантате. Это говорит о заинтересованности аутокринных и паракринных механизмов в патогенезе расстройства: возможно, в пораженных участках действует местный аутокоидингибитор липогенеза или стимулятор липолиза.

При гипофизарном нанизме ожирение может развиваться из-за сочетанного выпадения продукции СТГ и липотропного гормона гипофиза, которые усиливают липолиз, однако оно не обязательно для картины этого синдрома.

При болезни Иценко-Кушинга (подробно — см. раздел «Патофизиология гипоталамогипофизарного нейросекреторного комплекса») имеется гиперпродукция АКТГ, а в классических

Истогцение (ср. англ. «inanition») характеризуется понижением жировых запасов организма. При этом существенное повышение смертности начинается при 2025 % дефиците индекса массы тела (ниже 20кг/м2). Крайняя степень истощения, с потерей более чем 50% от нормальной массы тела называется кахексией.

Кахексия может быть экзогенной — при голодании. Этот тип кахексии подробно рассмотрен в соответствующей части книги выше. Ниже речь пойдёт об эндогенных формах кахексии,

В норме фосфатные эфиры глюкозы и фруктозы (образованные после реакций 14 и 810, рис. 45) уже не могут легко преодолеть плазматическую мембрану, фосфорилирование этих Сахаров создает как бы ловушку для них, при этом реакции гликолиза и пентозного цикла эффективно изолируются в пределах внутриклеточного отсека. Чтобы выпустить глюкозу назад, в кровь, гепатоциты, энтероциты и нефроциты располагают глюкозо6фосфатазой, гидролизующей

В отличие от ТГ другие липиды не выполняют резервноэнергетических функций, поэтому их накопление всегда отражает замедление катаболизма и происходит при тезаурисмозах — лизосомальных энзиматических дефектах (см. также т. I, стр. 141, 167). Известно более дюжины наследственных лизосомальных болезней накопления сфинголипидов и гликолипидов,